مجله دانشکده پزشکی اصفهان
پیاپی 88 (بهار 1387)

پاتلا محل نادری برای بروز تومورهای اولیه و متاستاتیک استخوانی بوده، محل شایعی برای هیچ تومور استخوانی نیست ولی کندروبلاستوم و ژانت سل تومور، دو نوع توموری می باشند که در پاتلا بیشتر گزارش شده اند. نوع عمل جراحی، براساس نوع و اندازه ی تومور متفاوت است و بر اساس نوع عمل و نوع تومور، نتیجه و عملکرد زانو پس از عمل متفاوت است. با توجه به نادر بودن تومورهای پاتلا، درباره ی آنها مقالات بسیار کمی منتشر شده است.
تعداد 13 نفر بیمار که از سال 1374 تا 1385 با تشخیص تومور پاتلا در سه بیمارستان در تهران و اصفهان درمان شده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند، در این پژوهش گذشته نگر که بر اساس مدارک پرتونگاری پیش و پس از عمل جراحی تومور انجام شد، فراوانی تومورهای استخوانی، علائم و نتیجه ی درمان در یک پی گیری بلندمدت مورد ارزیابی قرار گرفت.
از 13 تومور مورد بررسی، 5 مورد کندروبلاستوم، 3 مورد ژانت سل، 2مورد متاستاز از جای دیگر بدن، 2 مورد کیست آنوریسمال استخوانی و یک مورد کیست ساده ی استخوانی بود.
در تومورهای پاتلا، درد و افیوژن شایع ترین علامت بود و یک مورد نیز برگشت عارضه با حفظ پاتلا دیده شد.
در بین بیماران مورد بررسی، فراوان ترین تومور پاتلا کندروبلاستوم و پس از آن ژانت سل تومور بود. دامنه ی حرکتی زانو و قدرت عضله ی چهار سر پس از عمل جراحی با حفظ پاتلا بهتر از مواردی بود که بیمار پاتلکتومی شده بود.

با وجود فن آوری های جدید جراحی، امکان عود و برگشت علایم سندرم تونل کارپ وجود دارد. یکی از دلیل های آن عود چسبندگی عصب به بافت های مجاور است.
14 بیمار مراجعه کننده با ادامه ی بی حسی و درد و ضعف قدرت دست، پس از عمل جراحی از نظر بالینی و پاراکلینیک بررسی شدند. متوسط زمان بعد از جراحی 6 ماه (8 ماه تا 2 سال) بود؛ عمل جراحی با روش کلاسیک و کمی وسیع تر از شکاف اولیه انجام شد.
در 3 مورد به دلیل شکاف خیلی کوچک، آزاد سازی کامل رتیناکولوم انجام نشد و در 11 مورد چسبندگی عصب به نسج اسکار مشاهده شد. در این افراد علاوه بر رهاسازی چسبندگی از ورید پشت ساعد جهت جداسازی عصب از نسوج اسکار و برای پیش گیری از ایجاد اسکار استفاده گردید. ورید مورد استفاده ابتدا با تزریق سالین گشاد و سپس به صورت طولی باز شد و با چند سوتور در دور عصب قرار گرفت. متوسط طول مدت پی گیری پس از عمل جراحی 11 ماه (8 ماه تا 3 سال) بود و به جز 2 مورد که دچار اتروفی سودک شده بودند، در سایر موارد علایم برطرف گردید.
درمورد سندرم تونل کارپ عود کننده، روش های یاد شده نتیجه بخش است.

لزوم پژوهش در مورد اپیدمیولوژی و الگوی شیوع انواع سرطان، به عنوان سومین عامل مرگ و میر در ایران، اهمیت بسیاری دارد. جمع آوری اطلاعات در مورد اپیدمیولوژی سرطان، اولین گام کنترل این بیماری می باشد. در این پژوهش میزان و نحوه ی گزارش های سرطان به مرکز ثبت سرطان فارس در سال 1384 مورد بررسی قرار گرفت.
10% بیماران سرطانی بستری شده در بیمارستان های شیراز در طی سال 1384 مورد بررسی قرار گرفتند. بر این اساس، 300 بیمار با نمونه گیری تصادفی چند مرحله ای انتخاب شدند. بدین ترتیب با نمونه گیری سهمیه بندی تصادفی تعداد افراد مورد بررسی در بیمارستان های دولتی و خصوصی مشخص گردید. سپس 3 واحد از میان بیمارستان های دولتی و 3 واحد از میان بیمارستان های خصوصی به طور نمونه گیری خوشه ایانتخاب شدند. از میان پرونده های موجود با تشخیص سرطان در بیمارستان های یاد شده، نمونه ی مورد پژوهش با روش نمونه گیری سیستماتیک انتخاب و سپس اطلاعات موجود در هر پرونده بررسی و با اطلاعات ثبت شده در مرکز ثبت سرطان فارس مقایسه گردید. ارزیابی میزان و چگونگی ثبت و درستی گزارش بدخیمی ها در مرکز ثبت سرطان بر اساس پرونده های موجود در بیمارستان ها مورد بررسی قرار گرفت.
به طورکلی در سال 1384، درصد ارائه ی گزارش های سرطان به مرکز ثبت سرطان 60% محاسبه گردید، بررسی موارد گزارش شده و ثبت آن، به میزان 8/75%، به طور صحیح انجام شده بود. بیشترین درصد گزارش های ارائه شده، مربوط به سرطان های لب، حفره ی دهانی و حلق بود. میزان گزارش ها از بیمارستان های غیردانشگاهی به طور معنی داری بیشتر از بیمارستان های دانشگاهی بود (001/0p <) ولی از نظر صحت گزارش، در موارد گزارش شده از دو گروه بیمارستان تفاوتی دیده نشد. در نحوه ی گزارش موارد سرطان در میان بیماران در گروه های مختلف سنی و جنسی اختلافی دیده نشد.
بر اساس اطلاعات و بررسی انجام شده تخمین زده می شود که مراکز ثبت سرطان، میزان قابل توجهی از موارد سرطان را ثبت نمی کنند. از این رو فراوانی های گزارش شده در کشور ما در مقایسه با سایر پژوهش ها در سطح پایینی قرار دارد.

فاکتور رشد اپی درمی (EGFR) موسوم به ErbB1 یا HER1یکی از اعضای مهم خانواده ی پروتوانکوژن های ErbB است. این ژن رمز کننده و گیرنده ی تیروزین کینازی است که نقشی کلیدی در رشد و تمایز سلول ایفا می کند. هدف این پژوهش، بررسی پلی مورفیسم میکروستلایت CA در اینترون I، ژن EGFR در بین مبتلایان به سرطان پستان و افراد سالم و ارتباط آن با خطر ابتلا، سن و درجه ی پیشرفت سرطان پستان بود.
پژوهش حاضر بر روی 108 نفر بیمار و 108 نفر شاهد انجام شد. پس از استخراج DNA از خون، توالی مورد نظر توسط تکنیک PCR تکثیر گردید و تعداد تکرار CA به وسیله ی الکتروفورز بر روی ژل پلی اکریل آمید و تعیین توالی به دست آمد.
زنان با دو توالی کوتاه CA (کوچک تر از 19) زمینه ی بیشتری برای ابتلا به سرطان پستان دارند (OR = 1.8)، همچنین خطر ابتلای آنان به سرطان پیش از سن 55 سالگی، 3/3 مرتبه بیشتر از زنانی است که طول توالی تکراری آنها بزرگ تر از 19 می باشد (OR = 3.3).
یافته ها نشان داد که در جمعیت ساکن در منطقه ی اصفهان، کاهش تعداد تکرار CA در اینترون I ژن گیرنده ی فاکتور رشد اپی درمی، از یک سو منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان پستان و از سوی دیگر موجب بروز بیماری در سنین پایین تر می گردد.

هیپرکوآگولوپاتی یکی از عوارض مهم تالاسمی ماژور و اینترمدیت است. شیوع فراوان افزایش فشار شریان ریوی در پی بروز ترومبوزهای ریوی در بعضی از گزارش ها، نشان از اهمیت این عارضه دارد. در این تحقیق به ارزیابی شیوع هیپرکوآگولوپاتی در بیماران تالاسمی ماژور پرداخته شده است.
جهت ارزیابی شیوع این عارضه، 41 بیمار تالاسمی ماژور ساکن اصفهان که با تزریق منظم خون زیر نظر بودند، از لحاظ میزان پروتئین های C و S و Antithrombin III، ارتباط میزان این فاکتورها با عوامل زمینه ای و همچنین وجود افزایش فشار شریان ریوی مورد ارزیابی قرار گرفتند.
در 43% آنان کمبود پروتئین C، 53% کمبود پروتئین S و 30% کمبود AT-III مشاهده گردید. 82% بیماران حداقل با کمبود در یک فاکتور مشکل داشتند. کمبود فاکتورهای ضد انعقادی در سن بالای 10 سال، هموگلوبین پایین تر پیش از تزریق و فواصل تزریق خون بیشتر از 21 روز فراوانی بیشتری داشت. همچنین بین میزان فریتین سرم با کمبود پروتئین هایC و S ارتباط معنی دار بود (P < 0.05). در اکوکاردیوگرافی در 8 بیمار اتساع قلب راست مشاهده شد (8/11% بیماران دارای طحال و 57% آنان طحالشان برداشته شده بود) (P < 0.001)، ولی فقط دو بیمار افزایش فشار شریان ریوی داشتند.
هرچند در این پژوهش موارد افزایش فشار شریان ریوی شایع نبود، ولی شیوع بالای کمبود فاکتورهای ضد انعقادی قابل توجه بود. یافته های فوق تایید کننده ی شیوع بالای هیپرکوآگولوپاتی در این گروه از بیماران بود و لزوم پیگیری دقیق تر را به ویژه در بیماران با خطر بالا مشخص می سازد.

پژوهش های پیشین نشان داده که آنتی بادی های ضد استافیلوکوکوس اورئوس کپسول دار تایپ 5، موجب افزایش قابل توجهی در ایمنی خرگوش ها نشده است؛ یافتن ادجوانتی مناسب برای افزایش چشم گیر تیتر آنتی بادی برای تهیه ی واکسن ضد این باکتری ضروری به نظر می رسد. در این مطالعه، اثر ادجوانت هیدروکسید آلومینیوم، فروند و واکسن ثلاث (DTP) در افزایش تیتر آنتی بادی علیه این باکتری در خرگوش مورد بررسی قرار گرفته است.
30 راس خرگوش سفید نر بالغ از نژاد نیوزلندی تهیه و به طور تصادفی به6 گروه تقسیم شدند. به گروه های مختلف سوسپانسیون کشته شده استافیلوکوکوس اورئوس کپسول دار تیپ 5 بدون ادجوانت، با هیدروکسید آلومینیوم، با ادجوانت فروند (در تزریق اول ادجوانت کامل و در تزریق دوم و سوم ادجوانت ناقص)، واکسن ثلاث، DTP به تنهایی و سرم فیزیولوژی استریل (به عنوان گروه شاهد) در 3 نوبت و به فواصل 21 روز تزریق شد. پیش از هر نوبت تزریق و 21 روز پس از سومین تزریق در همان روز از خرگوش خون گیری به عمل آمد و سرم آنها برای اندازه گیری تیتر آنتی بادی در فریزر نگهداری گردید. آزمایش آگلوتیناسون سرم ها با سوسپانسیون کشته شده باکتری بررسی شد و نتایج لوله های شاهد با بقیه ی لوله ها مقایسه و عکس رقت ها به عنوان تیتر آنتی بادی در نظر گرفته شد.
در این پژوهش، ایمونیزاسیون خرگوش ها ضد باکتری و همراه با ادجوانت هیدروکسید آلومینیوم، ادجوانت فروند و DTP افزایش تیتر آنتی بادی ضد این باکتری مشاهده شد. میانگین تیتر آنتی بادی خرگوش های ایمونیزه شده با DTP بعد از تزریق نوبت سوم واکسن به طور معنی داری بیشتر از خرگوش های ایمونیزه شده با ادجوانت هیدروکسید آلومینیوم و فروند بود (049/0 =p). همچنین میانگین تیتر آنتی بادی خرگوش های ایمونیزه شده با ادجوانت فروند بیشتر از خرگوش های ایمونیزه شده با ادجوانت هیدروکسید آلومینیوم (27/0 =p) بود ولی این تفاوت معنی دار نبود.
در این بررسی، از بین ادجوانت هیدروکسید آلومینیوم، ادجوانت فروند و واکسن DTP، در خرگوش های ایمونیزه شده با DTP افزایش چشم گیر تیتر آنتی بادی ضد استافیلوکوکوس اورئوس کپسول دار تایپ 5 مشاهده شد. بنابراین پیشنهاد می شود برای ایجاد پاسخ ایمنی بهتر، از واکسن ثلاث (DTP) به عنوان ادجوانت در ترکیب با سوسپانسیون کشته شده علیه این باکتری در انسان استفاده شود.

بیماری اسکلیوزیس می تواند ناشی از بیماری های عصبی عضلانی، مادرزادی و یا ایدیوپاتیک باشد. امروزه این نظریه که اختلالات عضلات پارااسپینال می تواند یکی از علل]ن باشد، مطرح است. برخی اسکلیوزیس ایدیوپاتیک را ناشی از اختلالات اولیه در بافت هم بند و عضلات پارااسپینال و گروه دیگر، ناهنجاری عضلات را عامل دوم و به جبران ناشی از تغییر شکل مادرزادی بدن دانسته و درمان آنان را با بریس عملی می دانند. پژوهش حاضر با هدف ارزیابی اولیه یا ثانویه بودن اختلالات عضلات پارااسپینال در این بیماری طراحی و اجرا شد.
در یک مطالعه ی مقطعی تحلیلی، تمام بیماران مبتلا به اسکلیوزیس مراجعه کننده به دو بیمارستان تهران (از آذر 85 تا تیر 86)که مورد عمل جراحی قرار گرفته بودند، وارد حوزه ی پژوهش شدند. از این بیماران برای تعیین شدت آتروفی، در حین عمل و در دو سطح محدب و مقعر در سطح اوج انحناء از عضلات پارااسپینال بیوپسی تهیه شد. چنانچه بیمار در هر دو سطح فاقد آتروفی بود، به عنوان بیمار فاقد آتروفی یا طبیعی و در غیر این صورت، دارای درجاتی از آتروفی شناخته می شد. سایر اطلاعات مانند میزان تغییر شکل بر حسب زاویه اندازه گیری شده بر اساس زاویهCobb، استفاده از Brace و مدت زمان استفاده از آن گرد آوری شد.
برابر تعریف کلی از آتروفی، از 32 نفر مورد بررسی، 19 نفر (4/59%) مبتلا به درجاتی از آتروفی و 13 نفر (6/40%) فاقد آتروفی محسوس بودند. 100% بیماران اسکلیوزیس عصبی-عضلانی، 8/43% اسکلیوزیس ایدیوپاتیک و 3/33% اسکلیوزیس مادرزادی به آتروفی مبتلا بودند. میزان آتروفی در دو گروه اول با دو گروه بعدی تفاوت معنی دار داشت (P < 0.05). میانگین Deformity در گروه دارای آتروفی 27/24±32/93 و در گروه طبیعی 02/27±92/70 درجه بود.
به نظر می رسد آتروفی در انواع ایدیوپاتیک و مادرزادی بسیار کم تر از انواع عصبی-عضلانی بوده، در حالت اخیر بر خلاف دو دسته ی دیگر از نوع اولیه می باشد. به عبارت دیگر به نظر می رسد که اختلالات عضلات پارااسپینال در دو نوع اخیر، ثانویه به خود انحناء یا عدم تعادل عضلانی باشد. در واقع اسکلیوزیس ایدیوپاتیک و مادرزادی ناشی از اختلال اولیه عضلات پارااسپینال نبوده، احتمال دارد برخی عوامل دیگر مانند اختلالات وستیبولار، ترشح ملاتونین، Platelet Microstructure و سایر اختلالات Postural control در سبب شناسی اصلی آن موثر باشند؛ ضمن آن که دخالت چند عامل را در بروز اسکولیوز را نباید از نظر دور داشت.

عارضه ی پانکراتیت علاوه بر اعمال جراحی مجاری صفراوی، پانکراس و بافت های مجاور، به دنبال عمل جراحی اسکولیوزیس نیز مشاهده و شیوع آن 19-16% گزارش شده است. این پژوهش با هدف تعیین شیوع پانکراتیت به دنبال عمل اسکولیوز و عوامل خطر احتمالی بروز آن طراحی و انجام شده است.
در این پژوهش مقطعی تحلیلی، تمامی 50 بیمار مبتلا به اسکلیوزیس جراحی شده در دو بیمارستان تهران (از آذر ماه 1385 تا تیر ماه 1386) بررسی شدند. در همه ی بیماران، پیش از عمل و روز دوم پس از آن، آمیلاز و لییپاز سرم اندازه گیری شد. اضافه بر این، علایم بالینی پانکراتیت، مدت زمان ناشتا بودن پس از عمل، مدت زمان بستری در بیمارستان، مدت زمان انجام عمل، اندازه ی اولیه ی انحنای ستون فقرات و اندازه ی اصلاح آن پس از عمل و اطلاعات دموگرافیک بیمار نیز جمع آوری گردید. درصورت افزایش سه برابر آنزیم های آمیلاز و لیپاز سرمی پانکراتیت تحت بالینی و یا بیوشیمیایی در نظر گرفته شد.
بیست و هفت بیمار (54 درصد) در پی عمل جراحی اسکولیوزیس دچار پانکراتیت شدند. بین سن، جنس، نوع اسکولیوز، نوع عمل جراحی، تصحیح زاویه ی Cobb و مدت عمل جراحی با بروز پانکراتیت ارتباطی مشاهده نشد در حالی که بین حجم خون ریزی با بروز پانکراتیت ارتباط معنی دار بود (P < 0.05).
در پژوهش اخیر شیوع پانکراتیت بیشتر از پژوهش های پیشین بود (54 درصد) که می تواند به علت ایسکمی پانکراس باشد. همچنین، مبتلایان به پانکراتیت در مقایسه با افراد غیرمبتلا، در حین عمل خون ریزی بیشتری داشتند؛ به همین دلیل و نیز هیپوتانسیو آناستازی که برای حفظ فشارخون در حین عمل انجام می گیرد، این بیماران برای ابتلا به ایسکمی مستعد می شوند. این پژوهش نشان داد که بروز پانکراتیت می تواند به عنوان عارضه ی عمل جراحی یک و یا دو مرحله ای اسکلیوز مطرح باشد و از آن جا که ممکن است بر روی بیمار اثرات قابل توجهی داشته باشد، مانیتورینگ بیمار پس از عمل جراحی برای آمیلاز و لیپاز و نیز علایم بالینی پانکراتیت باید برای همه ی بیماران با هرگونه علایم هشدار پانکراتیت بالینی انجام پذیرد.

کدورت کپسول خلفی ((Posterior capsular opacification یا PCO شایع ترین و از مهم ترین عوارض در جراحی نوین کاتاراکت به شمار می رود. امروزه از YAG Laser capsulotomy جهت درمان کدورت کپسول خلفی استفاده می شود. هدف از این پژوهش تعیین میزان بهبود عملکرد بینایی به دنبال عمل Nd: YAG Laser posterior capsulotomy در بیماران مبتلا به کدورت کپسول خلفی پس از عمل کاتاراکت بود.

در این مطالعه توصیفی 48 بیمار با تشخیص کدورت کپسول خلفی پس از جراحی کاتاراکت انتخاب و کاندید Nd: YAG Laser posterior capsulotomy شدند؛ آن گاه عملکرد بینایی بیماران از طریق معاینه ی حدت بینایی، حساسیت به کنتراست و منبع نورانی پیش از انجام و نیز یک ماه پس از عمل کپسولوتومی، اندازه گیری شد. همچنین ارتباط عملکرد بینایی بیماران با نوع لنز به کار رفته در عمل جراحی کاتاراکت بررسی گردید.

از 48 بیمار واجد شرایط مطالعه 21 نفر مرد (7/43%) و 27 نفر زن (3/56%) بودند و میانگین سنی 7/10±6/70 سال بود. میانگین حدت بینایی، حساسیت به کنتراست و حساسیت به منبع نورانی پیش از انجام Nd: YAG Laser posterior capsulotomy به ترتیب 37/20، 83/20 و 95/20 بود که پس از انجام عمل مذکور به ترتیب به24/20، 50/20 و 64/20 رسید.
عملکرد بینایی بیماران پیش و پس از انجام Nd: YAG Laser posterior capsulotomy با نوع لنز داخل چشمی به کار رفته (آکریلیک، سیلیکون یا PMMA) رابطه معنی داری نداشت.

عمل Nd: YAG Laser posterior capsulotomy منجر به بهبود در عملکرد بینایی می شود و اجزای آن شامل حساسیت به کنتراست و حساسیت به منبع نورانی و حدت بینایی با نوع لنز به کار رفته در عمل جراحی کاتاراکت تفاوت معنی داری ندارد.

آمونیوم خون، همچنان به عنوان عامل اصلی پاتوژنز آنسفالوپاتی کبدی مطرح است. این فرضیه مطرح است که میکروب هلیکوباکتر ممکن است بتواند از طریق تولید اوره آز و یا تاثیر بر میزان روی خون، باعث افزایش میزان آمونیاک خون و تشدید آنسفالوپاتی گردد. هدف این مطالعه، بررسی شیوع آلودگی با میکروب هلیکوباکتر در بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی و مقایسه ی آن با گروه بیماران سیروزی غیرمبتلا به آنسفالوپاتی کبدی و همچنین تاثیر ریشه کنی هلیکوباکتر بر سیر آنسفالوپاتی کبدی بود.
شیوع آلودگی با میکروب هلیکوباکتر در 42 بیمار مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی (به عنوان گروه مورد) و 100 بیمار سیروزی غیر مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی (به عنوان گروه شاهد)، بررسی و مقایسه شد. بیماران از نظر سن و جنس هماهنگ بوده، از بین مراجعان به بیمارستان های نور و الزهرا (س) در سال های 1386-1383 انتخاب شده بودند. از بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی، 21 نفر به هپاتیت B و 21 نفر به هپاتیت C مبتلا بودند. از بیماران سیروزی غیرمبتلا به آنسفالوپاتی کبدی، 49 نفر به هپاتیت B و 51 نفر به هپاتیت C مبتلا بودند. در گروه بیماران آنسفالوپاتی، 27 بیمار مورد درمان ریشه کنی هلیکوباکتر قرار گرفتند. یک ماه بعد از درمان، ریشه کنی هلیکوباکتر با استفاده از آزمایش Urease Breath Test (UBT) تایید شد. در بیماران بهبود یافته از هلیکوباکتر، درجه ی آنسفالوپاتی،Number Connection Test (NCT) و Flapping Tremor قبل و بعد از درمان مقایسه شد.
آلودگی با میکروب هلیکوباکتر، در 4/73% از بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی و 76% از بیماران گروه شاهد مشاهده شدکه تفاوت آماری معنی داری نداشت. پس از درمان ریشه کنی میکروب، درجه ی آنسفالوپاتی و NCT از نظر آماری کاهش قابل توجهی پیدا کرد (p value به ترتیب 023/0 و 038/0) اما در Flapping Tremor تغییر قابل توجهی دیده نشد.
شیوع آلودگی با هلیکوباکتر در بیماران سیروزی مبتلا و غیرمبتلا به آنسفالوپاتی کبدی برابر است؛ اما، درمان ریشه کنی میکروب هلیکوباکتر ممکن است در بهبود وضعیت مبتلایان به آنسفالوپاتی موثر باشد.

شواهدی وجود داردکه نشان می دهد رسپتورهای مخدری در بافت های محیطی نیز وجود دارند. این امر منجر به کاربرد بالینی مخدرها به صورت محیطی شده است. پژوهش حاضر با هدف تعیین تاثیر انفیلتراسیون موضعی مورفین پیش از برش جراحی بر کاهش درد پس از عمل در بیماران داوطلب جراحی فوقانی شکم طراحی و اجرا گردید.

در این مطالعه ی دو سویه کور آینده نگر، 70 بیمار داوطلب جراحی فوقانی شکم انتخاب و به دو گروه مساوی تقسیم شدند. پس از القای بیهوشی، در بیماران گروه مورد، 10 میلی لیتر مورفین mg/kg 1/0 در محل برش جراحی به روش زیرجلدی انفیلتره شد. در بیماران گروه شاهد از محلول سالین نرمال با همان حجم استفاده گردید. سپس برش جراحی 15 دقیقه پس از انفیلتراسیون موضعی انجام و پارامترهای همودینامیک بیماران در حین عمل و شدت درد پس از عمل تا 24 ساعت تعیین و ثبت گردید. همچنین مجموع مورفین مصرفی پس از عمل و زمان دریافت اولین دوز مورفین در دو گروه ثبت گردید. برای آنالیز آماری از تست های t و مجذور کای استفاده شد.

میانگین شدت درد در بیماران گروه گیرنده ی مورفین در ساعات 4 و 6 پس از عمل به طور معنی داری کم تر از گروه سالین بود (به ترتیب 82/1±97/4 در مقابل 80/1±97/5 با 012/0=p و 00/2±30/4 در مقابل 90/1±20/5 با 04/0=p). میانگین تعداد نبض و همچنین میانگین تغییرات آن در دقایق 5، 10 و 15 پس از مداخله در بیماران گروه مورفین به طور معنی داری کم تر از گروه سالین بود (05/0 > p).

این مطالعه نتوانست تاثیر انفیلتراسیون موضعی مورفین را پیش از برش جراحی (Preemptive) در اعمال فوقانی شکم بر کاهش درد پس از عمل نشان دهد. تاثیر کاهنده ی درد در ساعات 4 و 6 بعد از عمل می تواند ناشی از جذب سیستمیک دارو و تاثیر آن بر کاهش درد باشد.

درمان رپرفیوژن به عنوان درمان استاندارد انفارکتوس حاد میوکارد (Acute Myocardial Infarction، AMI) مطرح است. در بیمارستان هایی که امکان استفاده از مداخلات کرونری از راه پوست (Percutaneous Coronary Intervention، PCI) را به عنوان روش برتر درمان AMI در اختیار ندارند، درمان با ترومبولیتیک به عنوان روش جایگزین انتخاب می شود. اما اثربخشی این روش در درمان AMI در افراد سالمند هنوز مورد بحث است و یکی از دلایل آن افزایش خطر بروز خونریزی داخل مغزی (Intra Cranial Hemorrhage، ICH) می باشد. در این مطالعه، شیوع علایم نورولوژیک به دنبال درمان با ترومبولیتیک در افراد مسن تر از 65 سال مبتلا به AMI بررسی شده است.

300 بیمار مسن تر از 65 سال مبتلا به AMI که از زمان شروع علایمشان حداکثر 12-6 ساعت گذشته بود، کنتراندیکاسیون دریافت داروی ترومبولیتیک را نداشتند و از فروردین 1383 تا شهریور 1385 به بیمارستان نور اصفهان مراجعه کرده بودند، وارد مطالعه شدند. برای تمامی بیماران داروی استرپتوکیناز به صورت یکسان تجویز شد.

از 300 بیمار مورد مطالعه، 124 نفر زن (33/41%) و 176 نفر مرد (66/58%) بودند. متوسط سن بیماران 9±74 سال بود، کم ترین سن 65 و بیشترین سن، 92 سال بود. 78% بیماران، بهبودی به صورت ترخیص از بیمارستان پس از یک هفته بستری داشتند و 22% (66 مورد) آنان فوت کردند. از موارد مرگ، 06/56% فوت به دنبال آرتیمی یا انفارکتوس مجدد میوکارد بود. در مطالعه ی ما، شواهد بالینی از بروز خونریزی داخل مغزی مثل همی پارزی و افت سطح هوشیاری وجود نداشت و مرگ و میر به دنبال خونریزی داخل مغزی دیده نشد.

در موارد عدم دسترسی به PCI، داروهای ترومبولیتیک درمان جایگزین مناسبی برای AMI در افراد سالمند است. در مطالعه ی ما، افزایش مرگ و میر به دلیل خونریزی داخل مغزی دیده نشد، لذا بروز خونریزی داخل مغزی به حدی نبود که سبب جلوگیری از مصرف استرپتوکیناز گردد.

درمان انتخابی هیدروسفالی استفاده از شانتهای ونتریکولوپریتونئال بوده، استفاده از شانتهای ونتریکولوآتریال (VA) به عنوان انتخاب دوم مطرح است. این روش، هنگام وجود تنگی و یا ترومبوز ورید ژوگولار داخلی دو طرفه، قابل استفاده نیست. در این موارد تاکنون مسیر جایگزین دیگری گزارش نشده است. در این مقاله روش جدیدی را جهت تعبیه شانت VA با استفاده از وریدی بی نام (innominate) معرفی می کنیم.
آقای 20 ساله ای که به دلیل عدم کارکرد شانت ونتریکولو پریتونئال برای وی شانت ونتریکولوآتریال راست و سپس چپ گذاشته شده بود، با عدم کارکرد شانت ونتریکولوانتریال چپ مراجعه کرد. توسط تیم جراحی اعصاب شنت قبلی بیمار خارج و شنت فشار متوسط OSVII (orbis sigmavalve shunt) گذاشته شد. همان طور که انتظار می رفت ورید ژوگولار داخلی راست به علت کاتتریزاسیون قبلی ترومبوز شده بود و جای گذاری شانت از طریق آن ممکن نبود. لذا با استفاده از استرنوتومی پارشیال و باز کردن استرنوم تا فضای سوم بین دنده ای ورید بی نام اکسپلور و بعد از زدن purse string suture با استفاده از نج پرولن 0-6، ورید سوراخ شده، کاتتر وارد آن شد و به داخل دهلیز راست هدایت گردید. بعد از انجام رادیوگرافی پرتابل قفسه صدری با دستگاه C-Loop با کمک همکاران جراح و با روش جراحی جدید وارد دهلیز راست گردید و با اطمینان از جایگزینی مناسب محل کاتتر و هموستاز کافی، استرنوم بسته شد.
انجام شانت VA از طریق ورید بی نام به روش باز توسط گروه جراحی عروق تحت نظارت تیم جراحی اعصاب به عنوان جایگزین مناسبی برای موارد تنگی دو طرفه ی ورید ژوگولار توصیه می شود.

کوریوآنژیوما فراوان ترین تومور عروقی جفت، با اندازه ای کوچک تر از 4 سانتی متر و با شیوع 1% می باشد؛ اما تومور بزرگ تر از 4 سانتی متر نادر بوده، شیوع آن را ذکر کرده اند.
خانم 27 ساله ای در حاملگی چهارم با سابقه ی یک بار زایمان واژینال و دو نوزاد زنده (G4D1L2) در هفته ی33 حاملگی با تومور جفت در آذرماه سال 85 به زایشگاه بیمارستان الزهرا (س) معرفی شد. بیمار به علت بزرگی بیش از حد شکم سونوگرافی گردید. بزرگی شکم در نتیجه ی کوریوآنژیومای جفت و پلی هیدرآمنیوس همراه با شروع علائم هیدروپس در جنین بود. بیمار خود به خود وارد جریان لیبر شد و زایمان واژینال انجام گردید. نوزاد با وزن 2250 گرم و آپگار 10 متولد شد؛ در حالی که جفت آن به وزن 1100 گرم و حاوی یک تومور با اندازه ی 6×11×8 سانتی متر بود. تومور به بخش آسیب شناسی ارسال و به عنوان تومور کوریوآنژیوما تشخیص داده شد.

سندرم های نوروکوتانئوس یا فاکوماتوزها ضایعات ارثی یا اسپورادیک هستند که سبب درگیری پوست و سیستم عصبی می شوند. شایع ترین سندرم های نوروکوتانئوس عبارتند از:І-توبروز اسکلروز (TSC) توبروز اسکلروز به طریق اتوزوم غالب به ارث می رسد و سبب درگیری مغز، پوست، کلیه، قلب و اعضای دیگر بدن می شود. ضایعات پوستی آن شامل ماکول های هایپوملانوتیکshagreen patch، فیبروم ناخن و آنژیوفیبروم صورت (آدنوم سباسه) هستند؛ تظاهرات نورولوژیک شامل عقب ماندگی ذهنی، تشنج و اختلالات رفتاری می باشد؛ تظاهرات شبکیه شامل هامارتوم شبکیه است؛ علائم سیستمیک شامل رابدومیوسارکوم در قلب، آنژیومیولیپوم در کلیه و تنگی نفس و پنوموتوراکس خود به خود می باشد.